L'utilisation de nombreux pesticides, comme le roténone ou les dithiocarbamates, augmente le risque de souffrir de la maladie de Parkinson. Si le lien a été établi depuis plusieurs années, la façon dont ces produits induisent ou accentuent cette neurodégénérescence reste flou. Dans une étude (1) , publiée en octobre dernier, dans l'International Journal of Molecular Sciences, des chercheurs de l'École normale supérieure de Lyon et du laboratoire local de l'Agence nationale de sécurité sanitaire et alimentaire (Anses) ont, en partie, éclairci cette question grâce à des mouches.
Leur expérimentation s'est appuyée sur la modification génétique de drosophiles, afin qu'elles portent deux gènes liés à Parkinson : le gène de l'α-synucléine humaine (αSyn), dont l'accumulation et l'agrégation anormale sont des marqueurs de la maladie, et un gène muté, lié à des cas génétiques de la maladie, nommé A53T. Ces deux lignées de drosophiles, ainsi qu'une lignée non transgénique « témoin », ont été longuement exposées à une faible concentration de paraquat. Cet herbicide, largement utilisé en Europe avant son interdiction par l'Union européenne en 2007, augmenterait, lui aussi, le risque de développer la maladie de Parkinson.
Résultat : l'exposition au paraquat a causé un plus grand taux de mortalité chez les drosophiles transgéniques (de la lignée A53T davantage que celles de la lignée αSyn) qu'auprès des mouches non transgéniques. Le pesticide en question agirait donc bien directement sur la synthèse anormale de la protéine αSyn. D'après les biologistes, cette mortalité accrue s'est néanmoins caractérisée par la seule accumulation de protéines αSyn toxiques, sans leur agrégation. Pour les chercheurs, cela signifie peut-être que « le mécanisme de dérèglement induit par l'herbicide n'est pas le même que celui qui est observé lors du vieillissement », sans exposition préalable au produit. « Dans cette hypothèse, l'exposition au paraquat ne provoquerait pas une simple accélération de la maladie, mais elle serait à l'origine d'un autre processus d'accumulation des formes toxiques d'α-synucléine. »
